有机磷农药中毒并急性左心衰竭9例分析
作者：熊怡祥
【关键词】 急性左心衰竭
我院2001年1月至2003年12月共收治急性有机磷农药中毒患者56例，其中并发急性左心衰竭9例。现将其发病原因和机理分析如下。
1 临床资料
本组9例，男4例，女5例；年龄最小7个月，最大76岁，7个月～20岁4例，30岁～40岁3例，72岁～76岁2例；中毒途径：口服7例，皮肤污染 2例；毒物种类：内吸磷、对硫磷各1例，辛硫磷及乐果各2例，甲拌磷3例；主要临床表现：咯粉红色泡沫痰4例，呼吸急促7例，肺水肿6例，紫绀5例，血压 升高3例。
本组9例，治愈7例，死亡2例。
2 讨论
2.1 对心脏起搏传导系统的损害
有机磷中毒时，体内乙酰胆碱酯酶的活力受到抑制，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，副交感神经兴奋性增强，窦房结及其他室上性起搏点被抑制。临床上出现心音 低钝、心率缓慢、心律失常、血压下降等毒蕈碱样症状。当窦房结和其它起搏点均被严重抑制，不能发出冲动时，即出现心脏骤停。这种毒性症状出现早，本组9例 在入院时心音低钝5例，心率缓慢4例，心律不齐3例，心跳骤停2例。
2.2 对心肌的损害
乙酰胆碱在心肌内较长时间积聚，可使心肌收缩力减弱和冠状动脉供血不足，严重时可发生中毒性心肌炎，并可出现急性心力衰竭。这种毒性症状出现较晚，本组2例重度中毒，有1例因心力衰竭并严重心律失常死亡。这是由于体内乙酰胆碱浓度高，持续时间长，对心肌损害加重所致。
2.3 输液不当
输液利尿是重要的治疗措施之一。本组病人24h输液量最多达8000ml，长期大量输液，尤其速度过快，必然加重左室负荷，继之排血量不足，左房排血量 受阻，肺静脉和肺毛细血管压力升高。当肺毛细血管压力超过血浆胶体渗透压时，液体自毛细血管床漏进肺间质和肺泡，引起急性肺水肿。本组有1例为大量输高糖 液体或其他液体，速度较快，结果造成病情反复和脑水肿而死。其原因是血清阿托品浓度降低，有活性的胆碱酯酶被稀释，输入葡萄糖后体内乙酰胆碱合成增加，有 机磷中毒加重。因此，在抢救时，不宜片面强调大量输液，尤其是高糖液体，应控制速度。必要时追加阿托品用量以防病情反复。
2.4 电解质失调
碳酸氢钠液洗胃，大量钠离子经胃肠吸收，或输入含钠液体过多，均可使血容量巨增，加重左心负荷而致心力衰竭。另外患者呕吐、腹泻、出汗造成钾、钠、氯等电解质丢失，应及时补充，以防心律失常和心衰的发生。
2.5 缺氧和阿托品的不良影响
两者均可使心率加速。阿托品对个别病例能增加心肌缺血性损伤，减少心肌电的稳定性，严重缺氧更助长其对心脏的损害作用。重度中毒患者都有缺氧，又需大剂量阿托品，从而诱发各种心律失常，严重者可致室速、室扑，甚至室颤。
2.6 严重的细菌感染
反复感染发热可使心脏负荷加重；细菌毒素对心肌有损害作用。
（咸宁市咸安区人民医院，湖北 咸宁 437000）
